Abstract
Тимпаносклероз является хроническим дегенеративно-дистрофическим заболеванием среднего уха, сопровождающимся фиброзом и кальцификацией барабанной перепонки и структур барабанной полости. Заболевание нередко развивается как исход хронического среднего отита и приводит к стойкому снижению слуха. Несмотря на накопленные клинические и морфологические данные, молекулярные механизмы патогенеза тимпаносклероза остаются недостаточно изученными. В последние годы особое внимание уделяется роли врождённого иммунитета, в частности Toll-подобного рецептора 4 (TLR4), как ключевого медиатора воспалительных реакций [1, 2].
Изучение роли TLR4 приобретает особую значимость у горного населения, проживающего в условиях хронической гипоксии, неблагоприятных климатических факторов и высокой частоты инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, что может способствовать хронизации воспаления среднего уха.